好きなことなのに取りかかるまでが長く、始めてしまえば面白いのに、そこへ向かう気持ちがなかなか湧かない。そんな経験はないでしょうか。この「やりたい」と「楽しい」のずれを考える手がかりになるのが、ドーパミンです。しかも医療では、ある病気ではこの物質の働きを補い、別の病気では抑えることで治療します。同じ物質を反対向きに扱う理由を、脳の中の通り道からたどっていきます。
1. 「おいしい」と「食べに行きたい」は別の働き
甘いものをおいしいと感じることと、わざわざ立ち上がって取りに行くことは、似ているようでいて、脳の働きとしては分けて考えられています。
ドーパミンは、神経細胞どうしが情報を伝えるときに使う物質の一つです。アミノ酸のチロシンを材料に、L-ドーパという物質を経て作られます。神経の末端から放出されて受け手に作用したあとは、運び屋のような仕組みで回収されるか、酵素で分解されます。脳のどこでも同じように働く「元気の液体」ではありません。
ドーパミンは「快楽物質」と呼ばれることがあります。報酬に関わる物質なので、多ければ多いほど気持ちよさも強まると考えたくなります。ところが、それでは説明のつかない実験があります。
研究者たちがラットの脳内ドーパミンを大きく減らすと、ラットは食べ物を求めて動かなくなりました。ここまでなら「食べる喜びが消えたから」とも説明できます。ところが、甘い味を口にしたときの快い反応は残っていました。食べ物を取りに行く働きが損なわれても、甘さへの快い反応は失われなかったのです。
この意外な結果をもとに、BerridgeとRobinsonらは、報酬に「欲しい」と向かう働き（wanting）と、手に入れたものを「気持ちよい」と感じる働き（liking）を分けて考えてきました。人を対象とした研究でも、薬物や食べ物をさらに欲しがる度合いと、実際に味わったときの快さの評価は、必ずしも一緒には動かないことが示されています。
ここでいう「欲しい」は、頭の中で「これが欲しい」と考える気持ちのすべてを指すわけではありません。目の前のものに引き寄せられ、そこへ向かっていく動機づけの一面です。ドーパミンを快の体験から完全に切り離す話でもありませんが、「気持ちよさを生む物質」の一言では肝心なところが抜け落ちてしまいます。
依存との関係は、「楽しくないのにやめられないのはなぜ？『ドーパミン中毒』と脳の天秤」で詳しく扱っています。
2. 働く場所が変われば、仕事も変わる
ドーパミンの役割を考えるときは、量を一つの数字として想像するより、どこからどこへ信号が届くのかを見るほうが大切です。脳にはドーパミンを使う神経細胞のつながりがいくつもあり、主なものは四つの経路に整理できます。
① 黒質線条体経路――体を動かすための経路
脳の「黒質」から「線条体」へ向かう経路です。名前は難しくても、受け持つ仕事は身近なもので、立ち上がる、歩く、手を動かすといった運動の調整に欠かせません。
この経路の障害は、パーキンソン病の運動症状と関係します。また、薬の作用でここのドーパミン伝達が抑えられると、動きが遅くなったり、震えや筋肉のこわばりが出たりすることがあります。
ドーパミンを「やる気の物質」とだけ覚えていると、薬で手足の動きまで変わるのは不思議に思えるかもしれません。
② 中脳辺縁系経路――報酬に向かう経路
中脳から脳の辺縁系へ伸びる経路で、先ほどの「欲しい」「そこへ向かいたい」という働きに深く関わります。行動を起こすことや、努力して何かを手に入れようとすることにも関係します。
一方で、この経路のドーパミン伝達は、幻覚や妄想といった精神病症状とも関連すると考えられています。普段の動機づけを考えるときにも、精神科の治療を考えるときにも出てくる経路なのです。
③ 中脳皮質系経路――考え、取り組むための経路
中脳から大脳皮質へ向かう経路で、意欲や動機づけ、認知機能との関わりが想定されています。
ただ、この経路を「集中力のスイッチ」と呼んでしまうと、複雑な働きを単純にしすぎます。注意や考える力を、ドーパミンひとつで説明することはできません。
④ 漏斗下垂体系経路――ホルモンを調整する経路
最後の経路は、意欲とも運動とも違う仕事をしています。視床下部から下垂体にかけてのこの経路では、ドーパミンがプロラクチンなどのホルモンの分泌を抑えています。
つまりドーパミンは、神経の情報を伝えるだけでなく、ホルモンの出方にもブレーキをかけているのです。
この働きは、抗精神病薬を使うとプロラクチンが上がる場合があることにつながります。治療で狙っているのが別の経路でも、薬は目的の場所だけを選んで作用するとは限りません。
こうして四つを並べると、ドーパミンの役割が「気分をよくする」だけに収まらないことが分かります。同じドーパミンでも、どの経路で働きが変わるかによって、体に現れる結果は違うのです。
3. セロトニン、ノルアドレナリンとは何が違う？
脳の物質を紹介する図では、ドーパミンの隣にセロトニンやノルアドレナリンがよく並んでいます。それぞれに特徴はありますが、「ドーパミンはやる気、セロトニンは幸せ、ノルアドレナリンは集中力」と一つずつ担当を割り振ることはできません。
セロトニンを作る神経細胞の本体は脳幹の縫線核に多く集まり、そこから広い範囲へ神経線維が伸びています。感情や考える働きだけでなく、食事に関わる行動などにも関係します。
ノルアドレナリンについては、目が覚めている状態や注意、記憶などとの関わりが報告されています。
ドーパミンは先ほど見たように、運動、報酬への動機づけ、認知、ホルモンの調整と、働く経路によって顔を変えます。
面白いのは、この三つが別々の箱に収まっているわけでもないことです。ドーパミンとノルアドレナリンは、作られる過程でもつながっています。チロシンからドーパミンができ、そのドーパミンを材料にノルアドレナリンが合成されるのです。
薬の働きも、名前にある物質だけで完結するわけではありません。SSRIは主にセロトニンの、SNRIはセロトニンとノルアドレナリンの再取り込みに働きますが、脳の中では伝達物質どうしが影響し合っています。これらの薬が前頭葉のドーパミン伝達にも影響し得る、という説明もあります。
ですから、「不安ならセロトニン不足」「意欲が出ないならドーパミン不足」と症状を一対一で割り当てる図は、分かりやすい反面、実際の脳を十分には表せていません。
三つの物質には、それぞれの得意分野もあれば、重なる仕事もあります。その違いを知るのは役に立ちますが、どれか一つの量だけで人の心の状態を読み解くことはできないのです。
4. 足りないのか、多すぎるのか。まずは場所から
「ドーパミンが少ないと元気が出ず、多いと興奮する」。そんな一本の物差しでは、実際の病気をうまく説明できません。先ほどの四つの経路を、今度は症状の側から眺めてみましょう。
まずは運動の経路です。黒質から線条体へ向かうドーパミン神経の働きが障害されると、パーキンソン病にみられる動きにくさなどにつながります。ここでは、ドーパミンの働きが足りないことが運動の問題になります。後で触れる抗精神病薬も、この経路の伝達を抑えると、震えや筋肉のこわばり、動作の遅さを生じることがあります。
一方、報酬に向かう中脳辺縁系では、ドーパミン伝達の過剰が幻覚や妄想などの精神病症状と関係する、という考え方があります。統合失調症でみられる幻覚や妄想は「陽性症状」と呼ばれますが、症状がよいという意味ではなく、普段はない体験が加わるという意味です。抗精神病薬がこの経路の伝達を抑えることは、陽性症状が改善する理由を説明する重要な手がかりになっています。
考える働きに関わる中脳皮質系では反対に、ドーパミンの働きの低下が、意欲や認知機能の問題、統合失調症の陰性症状と関連すると考えられています。陰性症状とは、自分から動きにくい、人との関わりが減るといった状態のことです。ただし、これも経路と症状を対応させた仮説を含む整理です。
そしてホルモンの経路では、ドーパミンがプロラクチンの分泌を抑えています。この働きが薬で弱まるとプロラクチンが上がり、月経の乱れや乳汁分泌などにつながることがあります。
さらに、統合失調症の一部の方にみられる、標準的な治療ではよくならない症状には、ドーパミン経路の異常だけでは説明しきれないものもあり、受容体をより強く遮断すれば改善するとも限りません。大切なのは「脳のドーパミンが多いか少ないか」より、「どの経路で、どんな働きが変わっているか」なのです。気分が沈む、やる気が出ないという感覚だけで、不足と決めることもできません。
5. 血液検査でドーパミン不足は分かる？
では、自分のドーパミンが足りているかどうか、採血で調べられるのでしょうか。
一般的な血液検査で、脳内のドーパミン量を直接測れるとは言えません。血液中の関連物質は測れても、その数字が、運動や意欲に関わる脳の経路でドーパミンがどう働いているかをそのまま示すわけではないからです。
研究では、ドーパミンが分解されてできるホモバニリン酸（HVA）という物質を血液で測った例があります。条件を厳しく整えた実験では、血液中のHVAと中枢神経系のHVAに関連がみられたという報告もあります。とはいえ、測っているのはドーパミンそのものではなく代謝物です。その研究結果を、普段の採血で「脳内ドーパミン不足」が分かるという話に置き換えることはできません。
PETという画像検査で、薬が脳内のドーパミン受容体をどのくらい占めているかを調べる研究もあります。これも脳のドーパミン総量を測ることとは別物ですし、薬の血中濃度を調べることとも区別が必要です。
検査の数字で「やる気の残量」が表示されるわけではありません。だからこそ、どんな動きや行動に困っているのかを見る視点が欠かせないのです。
6. 増やす薬と抑える薬、両方があるのはなぜ？
四つの経路を思い出すと、同じドーパミンに逆向きの薬がある理由が見えてきます。問題になっている働きが違えば、治療で目指す方向も違ってくるからです。
① 働きを補う薬――動きを助ける
パーキンソン病では、運動の経路で足りなくなったドーパミンの働きを補う薬が使われます。代表的なのがレボドパです。ドーパミンそのものを飲むのではなく、脳に届いてからドーパミンに変わる材料を使います。
レボドパは脳に着く前にもドーパミンへ変わってしまうため、カルビドパと組み合わせた製剤があります。この組み合わせには、脳の外で起こる副作用を減らす意味もあります。
ただし、補えば補うほどよいわけではありません。レボドパのようにドーパミンの働きを強める薬では、副作用として吐き気が出ることがあります。
別のやり方として、ドーパミンを作るのではなく、受け手の受容体を直接刺激する方法もあります。プラミペキソールがその一例です。前触れなく眠り込んでしまう突発的睡眠が起こることがあります。
② 伝達を調整する薬――注意や行動に関わる
ADHDの治療に使われるメチルフェニデート徐放錠は、ドーパミンとノルアドレナリンが神経細胞に回収される働きを抑え、神経と神経の間での作用を強めると考えられています。薬が少しずつ放出されるように作られていて、単に「ドーパミンを大量に出す薬」とは違います。
副作用としては、不眠、食欲の低下、頭痛などが報告されています。ADHDの薬がすべて同じ仕組みというわけではなく、診断と治療の目的に応じて選ばれます。詳しくは「大人のADHDの薬は何を変える？コンサータ・ストラテラ・インチュニブの違い」で説明しています。
③ 受容体の働きを抑える薬――精神病症状を和らげる
抗精神病薬では、ドーパミンのD2受容体を遮断する作用や、部分的に刺激して働きを整える作用が治療に関わります。たとえばリスペリドンは、D2受容体などに作用する薬です。報酬に関わる経路の伝達を抑えることが、幻覚や妄想などが改善する仕組みの一つと考えられています。
難しいのは、薬がその経路だけに効くとは限らないところです。運動の経路まで抑えられると、震え、筋肉のこわばり、動きにくさ、じっとしていられない感じなどが出る場合があります。ホルモンの経路に作用すればプロラクチンが上がり、月経不順や乳汁分泌、性機能への影響が出ることもあります。リスペリドンは、プロラクチンを上げやすい薬の一つに分類されています。
一方、眠気や体重増加、口の渇きなどには、ドーパミン以外の受容体への作用も関わっています。抗精神病薬の副作用全体は「抗精神病薬の副作用はなぜ起こる？体重増加・眠気・アカシジア」で詳しく扱っています。
最後に、少し意外なつながりを紹介します。脳の延髄にある「最後野」は、吐き気や嘔吐を起こす仕組みに関わる場所です。ドーパミンの働きを強める薬で吐き気が出る一方で、ドーパミンの作用を抑える薬が吐き気止めとして使われることがあります。同じ物質の作用を、目的に合わせて反対向きに利用している例です。
また、薬を長く使っている間に、受容体を含む脳の側も変化に慣れていきます。薬が体から抜ける速さと、その慣れが元に戻る速さは同じではありません。治療で調整しているのは「ドーパミンの数字」ではなく、いくつもの経路と体の反応のバランスなのです。
7. やる気が出ないから動けない？ 動かないからやる気が出ない？
朝、好きな本を読もうと思っているのに、なかなか開けない。ところが読み始めると面白くて、どんどんページが進む。「面白いと感じる力」と「本に手を伸ばす力」は、いつも同じ調子で働くとは限らないのです。
ドーパミンと意欲の関係を調べてきたSalamoneとCorreaは、ドーパミンを「報酬の物質」とひとくくりにするのは一般化しすぎだとして、行動を始める、努力する、目標に近づく、課題に取り組み続けるといった働きに注目しています。
たとえば、おいしい料理が好きなことと、それを食べるために出かけることは別の話です。口にしたときの喜びは残っていても、そこまで動くのが難しい、ということは考えられます。最初に紹介したラットの実験が教えてくれたのも、まさにこの違いでした。
うつ病の意欲低下を考えるときにも、この視点が役立ちます。うつ病では「何をしても楽しくない」と感じることがありますが、研究では、楽しいものに触れたときの評価は比較的保たれている一方で、そこへ向けて行動を起こしたり努力を続けたりするのが難しくなる例も報告されています。
「楽しめない」と「楽しみを取りに行けない」は、似ていても同じ症状としてひとまとめにはできません。
では、やる気が出ないのはドーパミンが減っているからでしょうか。それとも、動かないからドーパミンが出ないのでしょうか。
研究から言えるのは、ドーパミンが行動の開始や努力、その持続に関わっているというところまでです。目の前の一人について、どちらが原因でどちらが結果なのかを、この知見だけで決めることはできません。「動きさえすればドーパミンが増えて、やる気も戻る」という法則が確かめられたわけでもありません。
ですから、動けないときに「努力が足りない」と自分を責める必要も、「脳のドーパミン不足に違いない」と決めつける必要もありません。
始めるのが難しいのか、途中で続かなくなるのか、やってみても楽しめないのか。どこで困っているのかを分けて考えるほうが、自分の体験を正確に言葉にできます。
8. ドーパミンを増やせば、仕事ははかどる？
「集中できないなら、ドーパミンを増やせばいい」。仕事の能率を上げる方法としては、魅力的な響きです。けれども、ここまでの研究をそのまま仕事の裏技にすることはできません。
ドーパミンが努力の発揮や課題への継続的な取り組みに関わることは、研究で支持されています。ただ、それは「健康な成人がドーパミンを増やせば、仕事が速く正確になる」という結論とは別のものです。
ネットでは「ドーパミンを増やす食べ物」「ドーパミンデトックス」「脳の報酬系をリセットする方法」といった言葉も見かけます。今回参照した研究や専門書からは、そうした方法で健康な人の仕事の能率が上がるという根拠は得られていません。食品やサプリメントを、集中力を高めるドーパミン対策として勧めることもできません。
仕事に生かせるのは、物質の量を想像することより、困りごとを細かく見る視点です。
「最初の一歩が出ない」「取りかかれても続かない」「終えても面白さを感じない」は、同じ「やる気がない」という言葉でも中身が違います。仕事に向かう意欲と、仕事をしている最中の体験を分けてみるだけでも、自分の状態はずっと整理しやすくなります。
報酬系そのものの詳しい話は、「ゲームやスマホをやめられないのはなぜ？『もう一回』が続く理由」で扱っています。
まとめ
ドーパミンは、私たちに気持ちよさを注ぎ込む一本の蛇口ではありません。体を動かすこと、目標へ向かうこと、考えること、ホルモンの調整まで、働く場所ごとに違う仕事を支えている物質です。
その違いが分かれば、病気によって働きを補う薬と抑える薬があることも、不思議ではなくなります。「ドーパミンを増やせばいいのか」と考える前に、「どの働きの話をしているのか」を確かめることが大切なのです。
よくある質問
Q. やる気が出ないのは、ドーパミンが足りないからですか？
ドーパミンは行動を始めたり努力を続けたりする働きに関わっていますが、やる気の低下をそのまま脳内ドーパミンの不足と判断することはできません。楽しさを感じにくいのか、始めるのが難しいのか、続けられないのかを分けて考えると、困りごとが見えやすくなります。一般的な採血で、その不足を直接確かめることもできません。
Q. ドーパミンを増やす薬と抑える薬の両方があるのはなぜですか？
脳内の経路によって、ドーパミンの役割が違うからです。パーキンソン病では運動に関わる働きを補い、幻覚や妄想などの精神病症状には、関連するドーパミン伝達を抑える薬が使われます。薬は一つの経路だけに作用するわけではないため、それが副作用にもつながります。
Q. ドーパミンとセロトニンは、どちらが大切ですか？
どちらが上という関係ではありません。ドーパミンは運動や動機づけ、セロトニンは情動や摂食行動などと関わりますが、認知のように重なる働きもあります。「ドーパミンはやる気、セロトニンは幸せ」と単純に役割を分けてしまうと、実際の脳の働きを見失います。
参考にした資料（要約・再構成。原文の転載ではありません）
- 『専門医のための臨床精神神経薬理学テキスト』日本臨床精神神経薬理学会専門医制度委員会 編、下田和孝ほか 責任編集、星和書店。
- 『本当にわかる精神科の薬はじめの一歩』稲田健 編、羊土社。
- 『精神疾患の薬物療法講義』功刀浩ほか。
- Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry, Sadockほか。
- Berridge KC, Robinson TE. “Liking, Wanting, and the Incentive-Sensitization Theory of Addiction.” American Psychologist, 71(8), 670–679, American Psychological Association, 2016年。
- Salamone JD, Correa M. “The Mysterious Motivational Functions of Mesolimbic Dopamine.” Neuron, 76(3), 470–485, Cell Press, 2012年。
- Taylor DM, Barnes TRE, Young AH. The Maudsley Prescribing Guidelines in Psychiatry, 14th ed., Wiley-Blackwell, 2021年。
- Horowitz M, Taylor D. The Maudsley Deprescribing Guidelines, John Wiley & Sons, 2024年。