「親がうつ病になったので、自分もいつか発症するのでは」と心配になることがあります。うつ病のなりやすさには遺伝も関わりますが、家族の病歴だけで将来が決まるわけではありません。原因を理解することと、いまの苦しさを軽くする道を見つけることは、重なりながらも別の問いです。
1. うつ病の原因は、足し算では説明しきれません
うつ病になったとき、「仕事が忙しすぎたからだろうか」「気にしすぎる性格だからだろうか」と、原因を一つに絞りたくなるかもしれません。けれども、同じ出来事を経験しても全員がうつ病になるわけではありませんし、はっきりしたきっかけが思い当たらない人もいます。この違いを考える手がかりになるのが「ストレス脆弱性モデル」です。
このモデルでは、外から加わるストレスの強さと、その人の反応しやすさを組み合わせて考えます。負荷が強ければ、もともとの脆弱性が小さくても発症することがあり、脆弱性が大きければ比較的小さな負荷でも発症することがある、という考え方です。ここでいう「脆弱性」は心の強さや根性を評価する言葉ではなく、発症の条件を考えるための概念です。
とはいえ、遺伝と仕事のストレスを点数にして足せば発症を予測できる、という計算式があるわけではありません。『認知行動療法トレーニングブック』も、遺伝的特徴、脳の働き、環境、対人関係、考え方、行動を、互いに影響し合うものとして捉えています。考え方が行動を、行動が気分を左右し、生物学的な変化も考え方に関わってくる、という見方です。
初めての発症と再発とでは、ストレスの関わり方が違うのではないか、という議論もあります。『Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry』は、強いストレスとなる出来事は初回のエピソードの前に見られやすいという観察と、初回の発症で起きた脳の変化がのちの再発に関わるという理論を紹介しています。ただ、後者はあくまで仮説で、一人ひとりの再発の仕組みが確定したわけではありません。
大きなストレスがあった人も、きっかけが見つからない人も、同じ枠組みの中で考えられます。誰かの責任を探すより、何が重なっているかに目を向けてみましょう。
2. セロトニンが足りないから、うつ病になるのでしょうか
「うつ病は脳内のセロトニンが不足して起こる」と聞いたことがあるかもしれません。分かりやすい説明ですが、薬が作用する場所と、病気が始まった原因は同じとは限りません。この違いは、研究の歴史をたどるとよく見えてきます。
モノアミン仮説は、うつ病に効く薬の働きを手がかりに組み立てられました。三環系抗うつ薬やMAO阻害薬がセロトニンやノルアドレナリンといった神経伝達物質に関わることから、これらの物質の働きとうつ病を結びつけたのです。治療から病気の仕組みを逆にたどって推理した、ともいえます。
ところが、単純な不足説では説明できない結果が出てきました。うつ病の人の死後脳や脳脊髄液を調べても、セロトニンなどが一貫して減っているという結果は得られていません。また動物実験では、SSRIを投与すると脳内のセロトニン濃度は比較的すぐに上がりますが、実際の診療で抗うつ薬の効果が表れ始めるまでには、ふつうもっと時間がかかります。薬が直接もたらす変化と、気分や意欲が回復していく経過との間には隔たりがあるのです。
そこで研究は、神経伝達物質の受け渡しのさらに先、受容体や細胞の中の情報伝達で起きる変化にも目を向けるようになりました。これとは別の流れの研究として、ストレスに応じて脳がホルモンの分泌を調節する「HPA系」も調べられてきました。うつ病でこの調節がどう変わるのかが研究され、コルチゾールなども調べられてきましたが、全員に同じ変化が現れるわけではありません。
もう一つの手がかりは、神経細胞のつながりや働き方が変わる「神経可塑性」です。1990年代後半から動物実験を中心に研究が進み、神経の維持や成長に関わるBDNFという物質が注目されました。うつ状態では血中のBDNFが低く、治療とともに変化するという報告もあります。それでも、この値だけで一人ひとりの発症原因が分かるわけではありません。
炎症に関わる血液中の物質も研究されていますが、うつ病の人と健康な人とで値は大きく重なっています。集団の傾向が分かることと、目の前の一人の原因を検査で突き止められることとの間には距離があります。
セロトニンの単純な不足説を見直しても、抗うつ薬に意味がないことにはなりません。症状を軽くする治療があることと、発症の全過程を説明できることは別の話です。うつ病は、一つの物質の不足だけで捉えきれる病気ではないのです。
3. 「まじめだからうつになる」は本当でしょうか
「責任感が強い人ほどうつ病になりやすい」「几帳面で人に気を遣うから無理をしてしまう」と聞いて、思い当たる人もいるでしょう。けれども、それを発症の原因と決めつけるのは早すぎます。
性格と発症前の状況を結びつけようとした研究には、長い歴史があります。ドイツの精神科医テレンバッハが1961年に唱えた「メランコリー親和型性格」はその代表例で、几帳面さや他人への気配りを手がかりに、発症に至るまでの状況を理解しようとしました。この考え方は日本で広く受け入れられ、下田光造の執着気質とともに、1970〜80年代に盛んに議論されました。
面白いことに、テレンバッハ自身は、性格と生活状況から病気までを一直線に説明してはいませんでした。古茶大樹は『臨床精神病理学』で、発症前の状況と発症そのものとの間には「断裂」がある、という指摘を取り上げています。性格から理解できる部分はあっても、それだけでうつ病そのものを説明しきれるわけではないのです。
『Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry』も、うつ病になる人だけに共通する特定の性格の型はないとしています。さまざまな性格の人が、それぞれの状況の中でうつ病になりえます。同書は一部のパーソナリティ障害でうつ病のリスクが高い可能性にも触れていますが、「心が弱いから」といった一つの性格の型だけでうつ病を説明することはできません。
もう一つ、もともとの性格と、うつ状態になってからの考え方は分けて考える必要があります。うつ状態では、うまくできたことを小さく見積もり、失敗や否定的な出来事に目が向きやすくなることがあります。「自分は何をやっても駄目だ」と感じていても、それが以前からの性格だとは限りませんし、いまの考え方を発症の原因と決めることもできません。
抑うつや不安に対する認知行動療法がふつう焦点を当てるのも、性格を別人のように作り替えることではなく、いまの症状を軽くすることです。ただし、人としての成長を治療の目標に含める人もいます。つらい時期にも残っている役に立つ考え方や対処の仕方に目を向け、それを生かす道を探します。
性格だけでもストレスだけでも説明しきれないなら、生まれ持った体質はどこまで関わるのでしょうか。ここからは、遺伝研究で使われる数字の意味を確かめていきます。
4. うつ病はどのくらい遺伝するのでしょうか
「うつ病は遺伝する」と聞いたとき、本当に知りたいのは「親がなったら自分もなるのか」でしょう。ところが、研究に出てくる「37％」「50％」「2〜3倍」は、それぞれ違う問いへの答えです。ここを取り違えると、数字が必要以上に怖く見えてしまいます。
遺伝率37％は「子どもの発症確率」ではありません
Borderらが2019年に発表した論文は、双子研究にもとづく推定として、大うつ病の遺伝率を約37％と紹介しています。
遺伝率とは、ある集団の中に見られる「うつ病へのなりやすさの違い」のうち、遺伝的な違いで説明できる割合を推定したものです。個人の体質の37％が遺伝でできているという意味でも、親がうつ病なら子どもが37％の確率で発症するという意味でもありません。集団についての統計を、そのまま一人の未来に当てはめることはできないのです。
双子が教えてくれるのは「似やすさ」です
では、双子の一方が実際にうつ病になったら、もう一方はどうなのでしょうか。『Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry』には、大うつ病の一致率として、一卵性双生児で約50％、二卵性双生児で10〜25％という記述があります。これは同書が紹介する研究の参考値で、上の遺伝率とは別の数字です。
一卵性双生児のほうが一致しやすいことは、遺伝的な要因が関わっているという見方の裏づけになります。同じくらい大切なのは、遺伝的にとても近い一卵性双生児でも、二人とも必ず発症するわけではないことです。一致率の50％も、親から子へ50％の確率で発症するという意味ではありません。
「親族は2〜3倍」をどう読むか
同じ教科書は、大うつ病の人の親・きょうだい・子どもといった第一度親族では、比較対象となる人の第一度親族に比べて大うつ病のリスクが約2〜3倍だと紹介しています。血縁が遠くなるほど気分障害の頻度も低くなる、とも書かれています。
ただし「2〜3倍」は、あくまで相対的な比べ方です。もとの発症確率が分からないまま「3倍」とだけ聞いても、自分が何％の確率で発症するかは分かりません。家族歴はなりやすさを考える手がかりであって、将来の診断を言い渡すものではありません。
ここまでの三つの数字は、集団の中での遺伝の寄与、双子どうしの一致、親族間のリスクという、それぞれ別の関係を表しています。どれも遺伝の関わりを考える大事な材料ですが、組み合わせても、特定の人がいつ発症するかまでは計算できません。
「うつ病の遺伝子」が一つ見つかればよいのでしょうか
遺伝子の研究も、かつては有力そうな候補に絞って調べていました。セロトニンに関わる遺伝子の一部などが注目され、「特定の遺伝子とストレスの組み合わせ」で説明しようとする研究もありました。
しかし、Borderらが2019年に発表した大規模な再検証では、従来の候補遺伝子と抑うつとの関連にも、調べた候補遺伝子と環境要因との相互作用にも、はっきりした裏づけは得られませんでした。
この研究は、抑うつの診断歴だけでなく、いまの症状の強さや再発など複数の指標で検討していますが、それでも従来の候補遺伝子説を支持する結果は出ませんでした。ただしこれは「遺伝は関係ない」という発見ではなく、少数の有力な遺伝子でうつ病を説明しようとした仮説が支持されなかった、という結果です。
いまの遺伝子研究では、多くの遺伝的な違いがそれぞれ少しずつ関わるという見方が重視されています。『気分症群』も、たくさんの遺伝子多型をまとめて考える研究と、その予測力の限界を紹介しています。遺伝子について分かることが増えるほど、「この遺伝子があるから発症する」とは簡単に言えないことも見えてきたのです。
5. 家族にうつ病の人がいたら、何をしておけばよいのでしょうか
家族歴を知ったあとにできるのは、将来の発症を予言しようとすることではなく、自分に変化が起きたときに気づき、助けを求めやすい状態を作っておくことです。
たとえば、ふだんの睡眠や生活リズムを大まかにつかんでおくと、「最近寝つけない」「以前より日々の活動が減った」といった変化に気づく手がかりになります。気分の落ち込みだけを探さなくてかまいません。不眠や不安など、本人が困っていることをそのまま相談の入口にしてよいのです。
相談先も、つらくなってから初めて考えるより、かかりつけ医や精神科・心療内科など、頼れそうな窓口をあらかじめ思い浮かべておくとよいでしょう。家族にできるのは、相手の言動を毎日採点することではなく、困りごとを話せる関係を保っておくことです。
ここで、研究が誰を対象にしているかを分けておきましょう。生活を記録したり、ストレスへの対処を学んだりする方法には、すでにうつ病を経験した人の回復や再発予防についての根拠があります。一方で、家族歴があるだけでまだ発症していない人が生活リズムを整えれば発症を防げる、と直接確かめられたわけではありません。備えを「絶対に発症しないための義務」にしないことも大切です。
回復期については、睡眠や食事、活動を記録し、買い物や料理といった身近なことから目標を考える方法が紹介されています。認知行動療法では、ストレスがかかったときの考え方や対処を練習して、再発に備えることもできます。
たとえば、以前の不調で何が難しくなったか、どんな場面で負担を抱えやすかったかを振り返り、次に同じ状況になったときの対処を考えます。発症したあとにも、再発に備えて工夫できることはあります。
遺伝的な背景を知る目的は、これからの生活を警戒一色にすることではなく、必要になったときに早めに気づいて次の一歩を選べるようにすることです。
6. うつ病に見えて、体の病気や薬が関わっていることもあります
遺伝とストレスだけを見ていると、見落としてしまうものがあります。『気分症群』では、甲状腺機能低下症などの内分泌の病気や、脳に関わる病気が抑うつ状態の原因になる場合があると説明されています。
糖尿病や心臓の病気などにうつ病が併存している場合と、体の病気そのものが抑うつ症状に関わっている場合も分けて考えます。気分の落ち込みが似ていても、背景は同じではありません。
飲んでいる薬も手がかりになります。たとえばステロイドやインターフェロンなどは、気分の変化に関わることがあります。また、抗うつ薬を減らしたりやめたりしたあとに不眠や不安、気分の悪化が出てきたときは、もとのうつ病の再発だけでなく、離脱症状も考える必要があります。『The Maudsley Deprescribing Guidelines』は、両者は症状が重なるので見分けることが大切だと述べています。
だからこそ、「遺伝だから」「性格だから」と急いで結論を出さず、体の状態や服薬の経過にも目を向けます。
7. 原因が一つに決まらなくても、治療は進められます
「原因が一つに決まらないのに、どうやって治療を選ぶのだろう」と思ったかもしれません。けれども、病気が始まった理由を解き明かすことと、いまの苦痛を軽くすることは別の作業です。
『The Maudsley Prescribing Guidelines in Psychiatry』は、抗うつ薬を抑うつ症状を軽くする治療として位置づけています。薬で症状がよくなっても、「この人はセロトニンが足りなかったから発症した」と証明されたことにはなりません。薬が効くことと、発症の原因を突き止めることは別なのです。
認知行動療法には、また別の入口があります。『認知行動療法トレーニングブック』では、いま起きている出来事についての考え方と、感情や行動との関係を確かめていきます。行動の側から気分や考え方に働きかける方法もあります。
たとえば、気力が落ちて外出が減り、達成感を得にくくなっているとします。このとき、最初の落ち込みが体質から来たのか仕事から来たのかを決めなくても、活動がどう減っているかには目を向けられます。以前の生活を一度に取り戻そうとせず、小さな行動を考えていくのです。
そこで役に立つのが、活動と気分の記録です。何時ごろ寝て、いつ食事をし、何をしたかを振り返ると、記憶だけでは見落としていた変化に気づけることがあります。入浴や着替えといった日常の行動も記録に入れてかまいません。気力が乏しいときは、一日分だけ、あるいは短い時間帯だけの記録から始めることもできます。
記録は頑張りを採点するためのものではなく、活動と気分の関係を知るための材料です。失敗ばかりが目につく時期でも、少しでも助けになる考え方が残っていないかを確かめられます。性格を根本から作り直すことが治療の条件ではありません。
過去の出来事や家庭環境も、その人を理解して治療を考えるための手がかりです。ただ、どの出来事が決定的だったかを突き止める前から、いまの睡眠や活動、考え方、対処の仕方には取り組めます。
遺伝が関わることと、これからの経過が決まっていることは違います。 発症の理由が一つに定まらなくても、いまの苦しさを和らげるために働きかけられるところはあります。原因を探す問いと並べて、「今日から何を少し変えられるか」という問いも持っていてよいのです。
よくある質問
Q. 親がうつ病なら、自分や子どももうつ病になりますか？ 家族にうつ病の人がいると、集団として見たときの発症リスクは高くなりますが、本人や子どもが必ず発症するわけではありません。遺伝率約37％は集団の中でのなりやすさの違いについての推定で、子どもの発症確率ではありません。一卵性双生児でも二人とも発症するとは限らないことも、その違いを考える手がかりになります。
Q. うつ病になりやすい性格を変えれば、再発を防げますか？ うつ病になる人だけに共通する性格はなく、性格そのものを作り替えることが治療の前提ではありません。一方で、つらいときに浮かぶ考えや、負担のかかる場面での対処の仕方には、取り組める部分があります。認知行動療法でこうした方法を身につけることは、再発への備えにもつながります。
Q. 原因が分からないまま、薬を飲んだり治療を続けたりしても意味がありますか？ 意味はあります。抗うつ薬はいまの抑うつ症状を軽くするために使われ、認知行動療法はいまの考え方や行動に働きかけます。どちらも、発症の原因が一つに決まるのを待つ必要はありません。薬を続けるか見直すかは、症状の経過を踏まえて治療の中で考えていきます。
参考にした資料（要約・再構成。原文の転載ではありません）
- 『気分症群』神庭重信 編、松下正明 監修、中山書店。
- 『Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry』Benjamin J. Sadock、Virginia A. Sadockほか。
- 『精神疾患の薬物療法講義』功刀浩 著（各講は分担執筆）、金剛出版。
- 『専門医のための臨床精神神経薬理学テキスト』。
- 『臨床精神病理学』古茶大樹。
- 『認知行動療法トレーニングブック』J. H. Wrightほか、医学書院。
- 『The Maudsley Deprescribing Guidelines』Mark Horowitz、David Taylor、Wiley-Blackwell、2024年。
- 『The Maudsley Prescribing Guidelines in Psychiatry』第14版、David M. Taylorほか、Wiley-Blackwell、2021年。
- Border R, et al. American Journal of Psychiatry. 2019;176:376–387. DOI: 10.1176/appi.ajp.2018.18070881。